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ÉPIDÉMIOLOGIE DU CANCER COLORECTAL



Dr G Launoy, Registre des tumeurs digestives du Calvados, Caen, Équipe associée INSERM/InVS, France





1. F réquence

2. Tendances temporelles

3. Groupes à risque

4. Facteurs de risque

5. Références


1. F réquence du cancer colorectal dans le monde

Le cancer colorectal est le quatrième cancer le plus fréquent dans le monde. Plus de 2/3 des cas mondiaux surviennent dans les pays développés où il est le deuxième cancer le plus fréquent pour les deux sexes confondus ( Parkin et al., 1993 ). Les incidences les plus élevées se rencontrent aux États-Unis, au Canada et en Océanie. Dans ces régions, les incidences annuelles recensées sont souvent supérieures à 40 pour 100 000 habitants chez l'homme et varie entre 30 et 40 pour 100 000 habitants chez la femme. Dans certains pays d'Amérique du Nord, lorsque la distinction est faite, l'incidence est en règle plus élevée chez les noirs que chez les blancs. Les incidences les plus basses, (inférieures à 10 pour 100 000 habitants) sont relevées en Afrique, en Amérique du sud et en Asie, excepté au Japon où on retrouve des incidences très élevées chez l'homme. Les pays d'Europe se situent à un niveau de risque intermédiaire, les pays d'Europe du Sud et de l'Est présentant les plus faibles incidences.
Figure
Figure 1.a
I ncidence du cancer colorectal chez les hommes dans le monde ( Parkin et al., 1997 )

Les variations géographiques de l'incidence sont en fait surtout marquées pour le cancer du côlon. L'incidence du cancer du rectum est moins contrastée et certains pays d'Europe du Nord présentent le même risque de cancer du rectum des états nord-américains.
Dans chaque pays, le risque de cancer varie en fonction des caractères ethniques et socio-démographiques, les incidences les plus hautes étant toujours rencontrées chez les Caucasiens dans leur pays d'origine ou dans leur pays d'immigration. Ainsi au Zimbabwe, l'incidence est 4 fois plus forte chez les Européens que chez les Africains. Les études sur les migrants ont montré par exemple sur l'île d'Hawaii, comment les nouveaux arrivants présentaient au fil des générations des incidences de plus en plus semblables à l'incidence moyenne du pays d'accueil ( Kolonel et al., 1986 ).
En Europe, l’incidence du cancer colorectal épouse un gradient croissant du Sud vers le Nord chez l’homme comme chez la femme.
Figure
Figure 1.b
Figure
Figure 1.c




1. F réquence

2. Tendances temporelles

3. Groupes à risque

4. Facteurs de risque

5. Références


2. Tendances temporelles du cancer colorectal dans le monde

Concernant l'étude des tendances du cancer colorectal dans divers endroits du monde, les données de mortalité doivent être analysées avec prudence. En effet, une modification de la mortalité spécifique dans une région donnée peut être tout aussi bien le reflet d'une modification de la prise en charge de ce cancer (accès au système de soins, diagnostic, traitement) que d'une réelle modification de la fréquence de ce cancer. Il faut donc préférer aux données de mortalité les données d'incidence issues des études de population. Selon les données centralisées par le Centre International de Recherche sur le Cancer de Lyon, il existe durant ces dernières décennies en Europe comme dans la majorité des pays développés une tendance générale à l'augmentation de la fréquence du cancer colorectal ( Coleman et al., 1993 ). Cette augmentation a été la plus forte au Japon. Aux États-Unis, même si cette augmentation est plus faible depuis les années 80, elle a été particulièrement marquée dans la population noire ( Chow et al., 1991 ). En Europe, il y a eu une forte augmentation dans les pays de l'Est et certains pays du Sud comme l'Espagne. En revanche, l'incidence s'est stabilisée dans les pays du Nord de l'Europe ( Jensen et al., 1990 ). En France, l'augmentation de l'incidence du cancer colorectal a été modérée.

L'analyse des données du registre le plus ancien au monde (Connecticut, États-Unis) montre que ces tendances diffèrent selon le sexe et la localisation. Chez les hommes, l'augmentation de l'incidence était limitée au cancer du côlon alors que les taux de cancer du rectum demeuraient stables. Chez les femmes, l'augmentation de l'incidence ne concernait que les tumeurs du côlon proximal. En Europe, les données sont plus éparpillées dans le temps et dans l'espace, mais les mêmes phénomènes sont observés. L'incidence du cancer du rectum a même tendance à diminuer en Suisse et en Irlande du Nord ( Kee et al., 1992; Levi et al., 1993 ). La convergence de ces observations en différents points du monde laisse à penser qu'il s'agit bien d'une modification réelle de la fréquence de ce cancer dans les régions du monde à risque intermédiaire et élevé et qu'il ne s'agit pas d'artefacts dus à des modifications des techniques d'enregistrement :
  • augmentation de l'incidence pour le cancer du côlon proximal ;
  • stabilité ou augmentation modérée pour le côlon distal ;
  • diminution pour le cancer du rectum.
Ces évolutions conjointes ont pour effet de modifier la répartition des cancers sur le cadre colique, la proportion des cancers proximaux (côlon ascendant et côlon transverse) étant de plus en plus importante ( Kee et al., 1992 ).
Ces modifications d'incidence ne touchent pas toutes les tranches d'âge de la même façon. Aux États-Unis, en Angleterre et en Nouvelle-Zélande, l'incidence baisse pour les tranches d'âge les plus jeunes comprises entre 30 et 44 ans.



1. F réquence

2. Tendances temporelles

3. Groupes à risque

4. Facteurs de risque

5. Références


3. Groupes à risque élevé du fait d'antécédents familiaux

Les antécédents familiaux de cancer sont associés à un risque de cancer colorectal plus élevé que celui de la population générale. Pour une partie réduite, cette association correspond à des syndromes bien définis pour lesquels le déterminisme génétique est bien défini jusqu'à l'identification même des gènes impliqués. Pour une autre part, le déterminisme est encore mal connu et fait certainement appel à plusieurs gènes interagissants avec des facteurs environnementaux.

3.1. Polypose adénomateuse familiale

Cette affection est actuellement la prédisposition génétique la mieux connue. Elle est due à des mutations du gène APC situé sur le bras long du chromosome 5. Son mode de transmission autosomal dominant est connu depuis longtemps et la probabilité de développer un cancer, dans cette maladie caractérisée par la présence de centaines d'adénomes coliques est de 100 % en l'absence de colectomie prophylactique. La prévalence de cette maladie est extrêmement faible, autour de 1 pour 10.000 et rendrait compte de moins de 1 % des cancers colorectaux ( Fearon, 1992 ).
Figure
Figure 3.1
Polype pédiculé du côlon

3.2. Cancer colorectal héréditaire sans polypose

Des agrégations familiales de cancer colorectal sans polypose sous-jacente ont été décrites depuis longtemps. Ses formes sont caractérisées par un âge jeune lors de la survenue du cancer et un risque élevé d'autres cancers associés digestifs (estomac, intestin grêle, pancréas) ou génito-urinaires (ovaire, endomètre, appareil urinaire). Les gènes mis en cause sont multiples et interviennent dans la réparation de l'ADN. De manière à pouvoir étudier cette forme particulière malgré ses extrêmes polymorphismes, il a été proposé des critères d'inclusion stricts connus sous le nom de critères d'Amsterdam:
La famille doit présenter au moins trois cancers colorectaux, dont un doit avoir des liens de parenté directe avec les deux autres. Ces cancers doivent affecter au moins deux générations. L’un des cancers doit avoir été diagnostiqué avant l'âge de 50 ans. Ainsi définis, ces cancers représentent selon les études de 1 à 6 % des cancers colorectaux.

3.3. Antécédents familiaux de cancer colorectal autres

La polypose adénomateuse familiale et le cancer colorectal héréditaire sans polypose représentent au maximum 5 à 6 % de l'ensemble des cancers colorectaux. Pour autant, des antécédents familiaux sont retrouvés dans 10 à 20 % des cancers colorectaux. L’augmentation du risque de cancer associé à l'existence d'un cancer chez un lien de parenté au 1er degré varie de 1,8 à 8 (si 1 est le risque de cancer dans le reste de la population) selon les études ( Burt, 1996 ). Parmi ces études, il faut sans doute retenir celles qui ont été conduites sur des populations non sélectionnées a priori et qui fournissent les risques relatifs les plus bas. Dans toutes ces études, le risque relatif augmente avec le nombre de liens de parenté atteints et lorsque l'âge au diagnostic du cancer est jeune.

3.4. Antécédents familiaux d'adénome colorectal

Plusieurs études cas-témoins suggèrent que le risque de cancer colorectal est plus élevé lorsqu'un lien de parenté est porteur d'un adénome de même que le risque d'adénome augmente chez les personnes dont un lien de parenté a eu un cancer colorectal. Une étude cas-témoin suggère que l'augmentation du risque est limitée aux adénomes de plus de 1 cm ( Bonelli et al., 1988; Bazolli et al., 1995 ).




1. F réquence

2. Tendances temporelles

3. Groupes à risque

4. Facteurs de risque

5. Références


4. Facteurs de risque

Le cancer colorectal est un des cancers dont les facteurs de risque ont été les plus étudiés. Contrairement à d’autres cancers, il n’existe pas, pour le cancer colorectal de facteur environnemental unique dont l’éviction entraînerait une diminution sensible de la fréquence de la maladie. Concernant le cancer colorectal, de même que différentes altérations génétiques ont été reconnues dans la progression tumorale, différents facteurs de risque environnementaux ont été identifiés qui interviennent à l’une des étapes de l’apparition d’un adénome sur la muqueuse colique ou sur la transformation carcinomateuse de cet adénome.
Figure
Figure 4
Coupe colorée d'un adénome tubulo-villeux du côlon
1. Pédicule
2. Muqueuse normale
3. Prolifération adénomateuse

4.1. Alimentation

L’effet protecteur de la consommation de légumes est le moins contesté ( Potter et al., 1993; Trock et al., 1990 ). Il est encore plus souvent retrouvé pour le cancer du côlon que pour le cancer du rectum et pour les légumes crus que pour les légumes cuits. L’importance de la protection semble corrélée à la teneur en fibre des légumes ( Howe et al., 1992 ).

La consommation excessive de viande et de graisse est le facteur de risque le plus souvent retrouvé à la fois pour le cancer et les adénomes. Une forte consommation d’œufs apparaît également comme un facteur de risque dans la majorité des études ( Potter et al., 1993 ).

L’apport excessif de graisse est fortement corrélé à l’obésité et au déficit d’exercice physique, en particulier dans les études nord-américaines. Ces trois facteurs de risque sont bien entendus liés et, en l'absence d'hypothèse physiopathologique forte, il est souvent difficile de connaître le facteur de risque le plus important. L'association du risque de cancer colorectal avec l'apport calorique global a été retrouvée dans la plupart des études cas-témoins pour le cancer et également pour les adénomes colorectaux ( Little et al., 1993; Neugut et al., 1991 ). La protection apportée par l’exercice physique est considérée par les études les plus récentes comme la plus importante ( Potter et al., 1993; Giacosa et al., 1999; Lee et al., 1991 ).
Pour des raisons méthodologiques, l’étude de l’influence des nutriments est toujours plus délicate que l’étude de l’influence des aliments. Il est très difficile de prendre en compte dans les études la grande labilité de la teneur en nutriments des aliments en fonction de leur provenance, de leur mode de conservation et de cuisson et les tables de conversion alimentaire sont très différentes en fonction des pays. Malgré toutes ces difficultés, la protection apportée par l’apport nutritif de calcium et de vitamine D est de plus en plus consensuelle. Dans une étude d’intervention européenne récente, la supplémentation en calcium était associée avec une diminution modeste, mais non significative de la récidive de polype ( Bonithon-Kopp et al., 2000 ). Dans cette même étude, la supplémentation en fibre avait un effet adverse.

4.2. Alcool

Peu d’auteurs s’accordent pour soutenir l’hypothèse d’un rôle causal de l’alcool dans la survenue d’un cancer colorectal. Une association spécifique entre le risque de cancer du rectum et la consommation de bière est mise en évidence par la grande majorité des études ( Kune et Vitetta, 1992; Longnecker et al., 1990 ). Si une association existe entre consommation d’alcool et risque de cancer colorectal, le risque relatif est en tout état de cause fort peu élevé. Une méta-analyse conduite en 1990 estimait le risque relatif associé à une consommation de 24 g d’alcool par jour à 1,10 (intervalle de confiance à 95% : 1,05-1,14) pour tout alcool et à 1,26 (1,13-1,41) pour la bière ( Longnecker et al., 1990 ).

4.3. Tabac

Venant contredire la plupart des études cas-témoins qui ne mettent pas en évidence d’association avec la consommation de tabac, une étude de cohorte américaine a récemment montré que la consommation de tabac était significativement associée au risque d’adénome dans les 2 sexes et au risque de cancer chez l’homme ( Giovannucci et al., 1994a; Giovannucci et al., 1994b ). L’intérêt majeur de cette étude est d’avoir montré que le risque de cancer était associé à la consommation ancienne alors que le risque de petit adénome était associé à la consommation la plus récente, le risque de gros adénome étant dans une situation intermédiaire. Cet argument de spécificité, fortement soutenu par un modèle physiopathologique, plaide très en faveur d’une relation de causalité. L’association était plus nette chez les hommes que chez les femmes et pour le cancer du côlon que pour le rectum.

4.4. Exposition professionnelle

Les études sur ce sujet sont peu nombreuses. Les secteurs d’activités mis en cause sont la construction automobile, le travail du bois, le travail du métal, l’imprimerie et la peinture ( Williams et al., 1977; Brownson et al., 1989; Gallagher et Threfall, 1983 ). Le rôle d’une exposition à l’amiante a plusieurs fois été évoquée soit pour l’ensemble des cancers digestifs, soit spécifiquement pour le cancer colorectal ( Selikoff et al., 1979; Fredriksson et al., 1989; De la Provôté et al., 2000 ).

4.5. Interaction gènes – environnement

Dans les années à venir, la connaissance de l'étiologie des cancers colorectaux va s'enrichir de nombreuses études structurées comme des études épidémiologiques classiques (études cas-témoin, études de cohorte) collectant à la fois des données sur l'environnement (alimentation, exposition professionnelle, tabac, alcool, etc.) et des biomarqueurs dans des échantillons de sang ou d'urine. À la recherche de marqueurs de sensibilité individuelle, ces études permettront en particulier d'analyser finement le rôle de certains polymorphismes de gènes codant pour des enzymes intervenant dans le métabolisme de nombreux xénobiotiques potentiellement carcinogènes. C’est ainsi par exemple que, afin d'expliquer l'augmentation rapide de l'incidence du cancer colorectal dans la population japonaise migrant à Hawaii, Loïc Le Marchand a mis en évidence une interaction entre le fait de manger de la viande rouge bien cuite et certains polymorphismes de NAT2 et CYP1A2 ( Marchand, 1999 ).




1. F réquence

2. Tendances temporelles

3. Groupes à risque

4. Facteurs de risque

5. Références


5. Références

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